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Il dolore lombosciatico: un nuovo modello patogenetico e principi di trattamento (Prof. Luigi Tesio – Università degli Studi di Milano, Direttore del Dipartimento di Scienze Neuroriabilitative Istituto Auxologico Italiano, IRCCS

IL “MAL DI SCHIENA” NON E’ POI COSI’ MISTERIOSO.

IN UN RECENTE LIBRO UNA PROPOSTA RAZIONALE

DI MECCANISMO PATOGENETICO

La lombalgia, con o senza dolore che irradia agli arti inferiori, comunemente chiamata “mal di schiena” (low back pain), è fra le condizioni più frequenti che richiedono trattamenti fisioterapici, manuali o strumentali (1).

Il nome stesso, però, suggerisce ancora incertezza sul meccanismo causale: nessuno accetterebbe più di curare un paziente per “mal di pancia”, ma è ancora la regola trattare un paziente per “mal di schiena”.

Questa incertezza è alla base della enorme varietà di trattamenti fisioterapici proposti e praticati (senza parlare di quelli farmacologici, semi-invasivi come infiltrazioni e stimolatori epidurali, o chirurgici).

La letteratura cerca da sempre risposte utilizzando un metodo che si può definire “epidemiologico” o “di popolazione”: costruzione di gruppi di pazienti ed eventualmente di controlli sani, ritenuti equivalenti a meno di differenze del tutto casuali, costruzione alla quale segue la valutazione di differenze statisticamente significative fra medie delle misure di outcomes (scale di dolore, di mobilità o altro, non sempre dotate di seria validazione psicometrica): non, quindi, fra singoli soggetti.

Questo tipo di disegno sperimentale, quando applicato alla Medicina Fisica e Riabilitativa, è stato da me criticato più volte, perché difficilmente esso riesce a dimostrare un rapporto causale fra intervento e outcome, anche quando questo rapporto esiste.

Cito qui soltanto il fatto che una stessa condizione “della persona” (in questo caso dolore, mobilità, autosufficienza o altro), può derivare da meccanismi altamente individuali generati dalla interazione fra molte variabili, in gran parte sconosciute: da qui deriva una enorme varietà di risposte ai trattamenti.

Ottenere campioni “omogenei” di pazienti sui quali studiare “medie” che li rappresentino adeguatamente è molto difficile. Per una discussione più articolata di questo tema, rimando a questo mio articolo (2). Per chi volesse conoscerne il retroterra storico-filosofico, rimando a questo mio libro (3).

Nel caso del “mal di schiena”, si aggiunge il fatto che la variabile che si vuole modificare è il dolore: il quale si lascia ingabbiare difficilmente da scale di misura, risponde ai più vari placebo e nel caso specifico del “mal di schiena” è soggetto a variazioni spontanee anche in assenza di trattamenti specifici.

Morale della favola: anche le riviste scientifiche più altolocate si rassegnano a proporre le solite Linee Guida sul “nonspecific low back pain” (4): con quale concreta ricaduta sul trattamento di singoli pazienti si può facilmente immaginare.
Si noti che lo sviluppo dell’
imaging (in particolare TAC e RMN) ha aggiunto incertezza e false sicurezze diagnostiche, visto che la relazione fra alterazioni dell’imaging stesso e sintomi è molto variabile.

In un mio libro appena pubblicato (5) e presentato recentemente presso l’Istituto Auxologico Italiano, (https://www.auxologico.it/news/mal-schiena-lombosacrale-cause-trattamenti), ho tentato di sfatare il mito della “non-specificità” del “mal di schiena”, proponendo un modello causale che spiegasse almeno otto delle molte (apparenti) contraddizioni che si incontrano in questa casistica. La Tabella 1 ne fornisce una sintesi.

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1) Numero e dimensione delle ernie del disco e gravità del dolore (se presente)

2) Postura antalgica: flessa/estesa

3) Dolore dopo il riposo o il sonno, attenuato dal movimento

4) Dolore in gravidanza senza causa apparente

5) Fattori di rischio cardiovascolare (dislipidemia, fumo, sedentarietà, ecc.) condivisi con il “mal di schiena”

6) Andamento temporale spontaneo variabile (anche senza alcuna modifica alla TAC/RMN)

7) Risposta del dolore al trattamento anche senza alcuna modifica alla TAC/RMN

8) Risultati duraturi di brevi trattamenti meccanici manuali o strumentali

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Tabella 1 – Apparenti contraddizioni nelle sindromi di “mal di schiena” o lombosciatalgie. 

Il meccanismo causale più accettato è quello di una compressione diretta di terminazioni nervose all’interno del canale vertebrale lombare.

Questo modello ha preso giustamente il sopravvento su vecchie concezioni, genericamente ”infiammatorie” o “muscolari”, da quando vennero identificate le due alterazioni che oggi chiamiamo ernia del disco (nel 1934 (6)), e “canale ristretto” o “stenosi” lombare (nel 1954 (7)).

Tuttavia la Tabella 1 evidenzia come la compressione diretta non possa spiegare una gran parte dei casi. Il messaggio-chiave del libro è che bisogna rivalutare il ruolo del plesso venoso epidurale, scoperto da Oscar Batson nel 1940 e schematizzato nella Fig.1. Il plesso venne associato al dolore lombare soltanto dagli anni ’90 del secolo scorso: tuttavia la comunità medica non sembrò interessata a questa segnalazione (8,9).

Fig.1 – Schema del plesso venoso epidurale di Batson a livello lombare e dei suoi collegamenti con vene al di fuori del canale vertebrale. 

Il plesso è un fitto reticolo venoso che “fodera” all’interno l’intero canale vertebrale e che, essendo privo di valvole, si dilata molto facilmente in questo spazio già di per sé molto ristretto. Perché si dilata?

a) per compressione locale, aggiungendo compressione a compressione;

b) per difficoltà di drenaggio. Si pensi a insufficienza cardiaca, cirrosi epatica, ma anche al dolore che insorge con singoli episodi di tosse o starnuto che aumentano la pressione venosa a monte;

c) per eccesso di ritorno venoso. In gravidanza esso può fungere da “via di fuga” per un flusso venoso che non riesce ad essere “smaltito” dalla vena cava.

Dalla stasi venosa alla flebite il passo è breve e una flebite può esitare facilmente in fibrosi. Per farsi un’ idea di un tessuto fibrotico e dolente basta osservare e toccare il tessuto sottocutaneo che si forma dopo ripetute flebiti agli arti inferiori.

Il modello finale, che ho battezzato “CoVIn” (Compressivo-Venoso-Infiammatorio), è illustrato in Fig. 2 e spiega quasi tutte le otto contraddizioni riportate nella Tabella 1.

Fig. 2 – Il modello fisiopatologico di lombosciatalgia “CoVIn-Compressivo,Venoso, Infiammatorio”. All’interno del canale vertebrale, ernie discali od osteofitosi possono comprimere terminazioni nervose algogene. Lo stesso può avvenire per il tramite di dilatazione venosa del plesso epidurale di Batson. La congestione o stasi venosa, tuttavia, può agire anche per il tramite di deficit circolatori nelle terminazioni nervose (ischemia venosa), di flebite ed eventualmente di evoluzione in fibrosi che incarcera terminazioni nervose. Il “deficit fibrinolitico” aggrava gli effetti della stasi venosa. Questo termine descrive una predisposizione individuale alla trombosi e alla fibrosi (in sostanza, a ipercoagulabilità e scarsa rimozione di depositi di fibrina).Il deficit è il risultato di molti fattori di rischio cardiovascolari (dislipidemie, diabete, sedentarietà, predisposizione genetica, ecc.).

Oltre che nel libro appena citato, una sintesi del modello si può trovare in questo mio articolo (10). Resta da spiegare l’osservazione che in alcuni casi il paziente non preferisce la posizione del tronco antiflessa, che notoriamente allarga il canale vertebrale, bensì quella estesa che lo restringe.

Si tratta solitamente di casi iper-acuti (i classici “colpi della strega”), che vanno attribuiti a irritazione meningea locale: il dolore meningeo ha la precedenza assoluta e l’estensione del tronco restringe il canale vertebrale ma de-tende il sacco durale.

Nel libro recentemente pubblicato (5) si spiega dettagliatamente tutto questo e anche molto altro: il testo si estende ai casi di canale ristretto, ai casi post-chirurgici e a situazioni di “mal di schiena” che non hanno origine all’interno del canale vertebrale.

A conclusione di questo “percorso” si propongono tre macro-aree di trattamento fisioterapico, coerenti con il modello CoVIn. Queste sono:

a) i classici esercizi di tipo “flessorio” che dilatano il canale vertebrale;

b) la idrokinesiterapia: la pressione idrostatica genera un “effetto calza elastica”, che decongestiona il circolo venoso;

e soprattutto la mia tecnica preferita, ovvero

c) la “Trazione Lombare Attiva” – TLA (un tempo: “autotrazione”) (11). La TLA associa l’allargamento selettivo del canale lombare a un effetto di “pompa muscolare”, entrambi resi selettivi sui segmenti lombari critici.

Questa proposta terapeutica non esclude, ovviamente, le più diverse varianti di queste forme di esercizio, né altre metodiche. Tuttavia la proposta vuole essere un invito a considerare il razionale di una tecnica terapeutica (qualsiasi tecnica terapeutica, fisioterapica o no), prima di accoglierla con entusiasmo.

NOTA

Tabella e Figure sono tratte dal libro: Tesio L. Il dolore lombosciatico. Un nuovo modello patogenetico e principi di trattamento. Il Pensiero Scientifico Editore 2024. Riproduzione autorizzata.                                                    

l.tesio@auxologico.it

Bibliografia

1. Cieza A, Causey K, Kamenov K, Hanson SW, Chatterji S, Vos T. Global estimates of the need for rehabilitation based on the Global Burden of Disease study 2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. The Lancet [Internet]. 2020;396(10267):2006–17. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(20)32340-0

2. Tesio L. 6.3B Scientific Background of Physical and Rehabilitation Medicine. J Int Soc Phys Rehabil Med [Internet]. 2019 Jun;2(Suppl 1):S113–21. Available from: https://journals.lww.com/02273304-201902001-00027

3. Tesio L. I bravi e i buoni: perché la medicina clinica può essere una scienza. Roma: Il Pensiero Scientifico Editore; 2015. XXI–190.

4. Chiarotto A, Koes BW. Nonspecific Low Back Pain. New England Journal of Medicine. 2022 May 5;386(18):1732–40.

5. Tesio L. Il dolore lombosciatico. un nuovo modello patogenetico e principi di trattamento. – Roma: Il Pensiero Scientifico Editore; 2024. XVII–128.

6. Mixter WJ, Barr JS. Rupture of the Intervertebral Disc with Involvement of the Spinal Canal. New England Journal of Medicine [Internet]. 1934 Aug 2;211(5):210–5. Available from: https://doi.org/10.1056/NEJM193408022110506

7. Verbiest H. A radicular syndrome from developmental narrowing of the lumbar vertebral canal. J Bone Jt Surg. 1954;36B(2):230–7.

8. Tesio L. The cause of back pain and sciatica may be a venous matter, too. Br J Rheumatol. 1991;XXX(1):70–1.

9. LaBan MM, Wilkins JC, Wesolowski DP, Bergeon B, Szappanyos BJ. Paravertebral venous plexus distention (Batson’s): an inciting etiologic agent in lumbar radiculopathy as observed by venous angiography. Am J Phys Med Rehabil. 2001 Feb;80(2):129–33.

10. Tesio L. Low Back Pain: a New Comprehensive Pathogenetic Model Supporting Methods of Medical Rehabilitation. Bulletin of Rehabilitation Medicine. 2023;22(5):83–92. Available from: https://doi.org/10.38025/2078-1962-2023-22-5-83-92

11. Tesio L, Merlo A, Raschi A. Trazione Lombare Attiva, Rassegna scientifica, Manuale, Linee guida di trattamento. Ricerca in Riabilitazione [Internet]. 1996 [cited 2018 Mar 6]; Available from: http://www.scalafim.com/pdf/documenti_corsi/1996_TLA-manuale_ita.pdf